L’asma è la malattia del XXI secolo.
Il numero crescente di persone che ne soffre (180-300 milioni) ha determinato, secondo dati dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, 180.000 morti nel 1997.
In italia l’incremento è del 4.5%, 2.600.000 persone.
L’incremento, più evidente nei paesi industrializzati, è plurifattoriale:
l’inquinamento ambientale, i fattori genetici, le infezioni opportunistiche.
I farmaci utilizzati per l’asma bronchiale nella medicina moderna sono usati principalmente durante l’attacco.
Ciclesonide e mometasone, vanno ad affiancarsi ai prodotti in uso (beclometasone, budesonide, flunisolide, fluticasone).
÷ Steroidi ad attività cosiddetta “dissociata” (RU 40066), privi di attività endocrina mentre permane quella antinfiammatoria.
÷ß-2-stimolanti selettivi e in monosomministrazione giornaliera (ad attività più protratta rispetto agli attuali ß-2 long-acting).
I cromoni che, stabilizzando la membrana dei mastociti, dovrebbero ridurre la liberazione dei mediatori dell’allergia, hanno nella pratica risultati modesti.
I dati di oggi mostrano:
Aumento del 15-30% delle allergie respiratorie in Italia negli ultimi 10 anni: 9 milioni. 4 miliardi il costo delle terapie.
Nel 70-80% dei bambini l’asma è di origine allergica, il 50% negli adulti.
20% di bambini italiani soffrono di allergie.
9% di bambini italiani hanno asma allergico, il primo a 3 anni.
15% di bambini italiani soffrono di rinite allergica.
4% di bambini italiani soffrono di orticaria.
1% di bambini italiani soffrono di allergie alimentari.
3-5% di italiani che soffrono di allergie e intolleranze nei confronti di alcuni alimenti.
25% (circa 14 milioni) italiani sono “convinti” di essere allergici o intolleranti nei confronti di alcuni alimenti.
La rinite allergica è un problema di salute, in rapida crescita. È la patologia più comune dei paesi occidentali in cui la morbilità raggiunge il 40% della popolazione, a seconda dell’età e del paese (rinite allergica AIR e il suo impatto sulla relazione sull’asma). Con un’alta prevalenza in adolescenti e giovani adulti, non risparmia i bambini dove la prevalenza dal 15% al 40% rappresenta il 7% della rinite stagionale.
L’uso di antiallergici è limitato da:
effetti collaterali,
spettro d’azione limitato rispetto a diversi mediatori coinvolti, istamina, brandichinina, angiotensina, concavalina, vasopressina,
breve efficienza,
tolleranza insufficiente in età geriatrica.
Le allergopatie insorgono in seguito a stimolazioni allergenetiche che inducono risposte immunologiche peculiari, caratterizzate dall’attivazione di quella sottopopolazione linfocitaria (Th2), che produce citochine (interleuchina IL-4, IL-5 e IL-13). I linfociti T di adulti non atopici vengono definiti di tipo Th1 perché producono in modo predominante interferone y (INF-y) e non sono in grado di stimolare la sintesi di IgE.
La presenza di IL-4 e IL-13 nel microambiente del tessuto linfoide è indispensabile per la differenziazione delle cellule Th2, laddove la presenza di citochine quali IL-12 e IFN-y ha un effetto di inibizione sul loro sviluppo. Il processo di sensibilizzazione allergica avverrebbe già nella vita intrauterina e nei primi mesi di vita è orientato verso una risposta di tipo Th2 quale risultato della produzione di IL-4 da parte dell’amnios e della placenta.
Nella vita intrauterina i linfociti T vengono stimolati dai comuni allergeni ambientali, Dermatophagoides, oltre ad alcuni allergeni alimentari come proteine del latte. Le IgE prodotte si vanno a fissare ai recettori ad alta e bassa affinità, CD2B presenti sulle cellule infiammatorie. Il momento iniziale delle reazioni allergiche IgE è dato dal legame a ponte tra gli epitopi di un allergene con due molecole di IgE legate a recettori adiacenti sulla superficie cellulare di mastociti. Questo esita in un aumento di permeabilità della membrana cellulare con l’apertura dei canali del calcio. Il calcio extracellulare, penetrando all’interno della cellula, si lega alla calmodulina, un recettore proteico che regola l’attività dell’adenosin trifosfatasi, la quale a sua volta idrolizza le molecole di ATP. La conseguente attivazione di meccanismi ATP-dipendenti garantisce l’energia occorrente per la contrazione dei microfilamenti, per il successivo trasporto dei granuli citoplasmatici verso la membrana e quindi per l’esocitosi degli stessi con liberazione di mediatori chimici preformati, come istamina, triptasi, chinasi, idrolasi acide, responsabili della reazione allergica immediata.
In concomitanza si verifica l’attivazione calciodipendente della fosfolipasi di membrana che metabolizza i fosfolipidi della membrana nucleare in lisofosfatidilcolina e in acido arachidonico. Disponibile per la conversione in metaboliti della ciclossigenasi (prostaglandine e trombossani) e della lipossigenasi (leucotrieni). L’attivazione del mastocita innesca anche la sintesi di numerose altre proteine (leucotrieni, prostaglandine e PAF), nonché di citochine (IL-4, IL-5, IL-6, IL-8 e fattore di necrosi tumorale (TNF). La citochina IL-4, diffondendosi in circolo nel microambiente dei tessuti linfoidi, favorisce la differenziazione di linfociti T verso la serie Th2 amplificando e perpetuando la risposta allergica. Gli eosinofili vengono richiamati e attivati nella sede della reazione e possono rimanere a lungo a causa delle citochine IL3, IL5 e Gm-Csf. Sono responsabili di gran parte del danno della mucosa per il rilascio di proteine basiche, come
Ecp (proteina eosinofila cationica),
Edn (neurotossine),
Mbp, (basic superior protein)
Epx, (perossidasi eosinofila).
Gli eosinofili rilasciano radicali liberi e vari mediatori, tra cui i leucotrieni e citochine, che perpetuano il circolo vizioso dell’infiammazione allergica. L’interazione tra eosinofili e cellule endoteliali è alla base del reclutamento e della migrazione cellulare, quando gli eosinofili, sotto l’influenza di sostanze come Paf e chemochine, prodotti da cellule endoteliali attivate, manifestano molecole che appartengono alla famiglia di integrine (Vla4 e Lfa1). Molecole che interagiscono con i relativi recettori Vcam1 e Icam1, espressi dalle cellule dell’endotelio vascolare: ciò consente agli eosinofili di migrare per diapedesi del circolo verso il tessuto infiammato. Da cui l’intensa eosinofilia che caratterizza ogni reazione allergica.
Dalla botanica:
Stachis officinales (Betonica officinales)
Una labiata che controlla il legame delle IgE con il rispettivo recettore, inibendone il 67% ad una concentrazione dello 0,1%.
Perilla frutescens
Dai suoi semi si ottiene un estratto con attività inibitoria sulla 5-lipossigenasi (5-LO).I componenti funzionali sono flavonoidi; gli agliconi come la luteolina, l’apigenina, la crisoeriolina e l’acido rosmarinico.
Helichrysum angustifolium DC. Helichrysum Italicum G.Don.
Composita contiene: flavonoidi: 0,4% circa di iposalipuporside, naringerina, i due diastereoisomeri al C-2 della naringerina-5-0-glucoside, detti elicrisine A e B, glucosidi del Kaempferolo, apigenina, ed apigenina-7-0-glucoside, quercetina-3-0 glucoside, 3,5 driidrossi6,7,8-trimetossiflavone, acido caffeico.
Il meccanismo d’azione del fitocomplesso parrebbe antireazionale ACHT e cortisonosimile.
I composti sterolici e triterpenici presenti come preormoni, trasformabili dall’organismo, quando esistano stati carenziali, in ormoni steroidi sessuali e corticosurrenalici. La pianta potenzia l’azione antitossica e blocca la diffusione di metaboliti responsabili dell’accentuazione di scariche di istamina, diminuendo la permeabilità di membrana.
La Magnolia riportata in letteratura nell’asma bronchiale, ansia, depressione.
E’ antiossidante e ansiolitica a bassi dosaggi, senza effetti sedativi.
https://www.etnopharma.com/product-page/eleusi
https://www.tecnichenuove.com/immunologia-e-fitoterapia.html
